GENERALIDADES DE VIRUS
GENERALIDADES DE VIRUS
Están entre los organismos
replicativos más pequeños. Son “agentes filtrables”: atraviesan filtros. No se
ven a microscopía óptica. Tamaño: 20 a 300 nm de diámetro (tienden a la forma
esférica): < 25 nm (S), 180-200 nm (M), > 250 nm (L).
Su
genoma está constituido por un solo tipo
de ácido nucleico (independiente de que puedan sintetizar ARN o ADN). Tiene un
obligado requerimiento de crecimiento intracelular y dependencia estructural de
la célula hospedadora. Son parásitos estrictos (no se replican si no es en la
célula hospedadora).
En
su estructura encontramos de adentro afuera:
Ø Núcleo o core de ARN o ADN. En algunos casos este material genético
está asociado a proteinas, como en los retrovirus (transcriptasa reversa).
Ø Cápside: rodeando al núcleo, estructura generalmente proteica. Son
unidades repetitivas de proteínas llamadas capsómeros. Cada capsómero es igual
a otro. Esta es la estructura básica.
Ø En algunos casos hau una envoltura lipídica o de hidratos de carbono
que rodea a la cápside. La zona entre la cápside y la envoltura lipídica se
denomina tegumento y normalmente está ocupada por hidratos de carbono.
Ø En algunos virus se proyectan al exterior unas estructuras llamadas
espículas, importantes en la replicación. También se les denomina peplómeros.
Clasificación de los virus
q Lugar donde producen la enfermedad:
·
Neurotrópicos: se multiplican en
el sistema nervioso.
·
Enterotrópicos: se multiplican en
el sistema digestivo.
q Tipo de hospedador: animales, vegetales, humanos, bacteriófagos.
q Características estructurales o de replicación: tamaño, forma, con o
sin envoltura y peplómeros, sitio de replicación (citoplasma o núcleo), tipo de
ácido nucleico, efecto citopático que produce.
q Clasificación taxonómica:
·
Familia sufijo viridae Ej:
herpes viridae.
·
Subfamilia virinae Ej:
a herpes
virinae.
·
Género virus Ej:
simplex virus.
·
Subgénero algunas familias
·
Especie no formalmente definidas Ej:
virus herpes simple tipo 2.
q Hoy en día se clasifican de acuerdo a la secuencia de su material
genético.
Criterios epidemiológicos
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Entéricos: se replican en tracto
intestinal (transmisión fecal – oral). Como el de la polio, que además, después
pasa a la sangre.
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Respiratorios: se adquieren por
inhalación. Se replican en el tracto respiratorio. Algunos pasan a la sangre,
como el sarampión, también se transmiten por mano, nariz, boca y ojos.
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Arbovirus: transportados por
artrópodos; se replican en los artrópodos hematófagos y son transmitidos por
mordeduras a los hospedadores vertebrados. Producen viremia.
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Oncogénicos: gatillan la
transformación celular, pudiendo producir cáncer. Adquiridos por contacto
directo (incluye contacto sexual). Usualmente infectan tejidos blancos
específicos. Ej: papiloma.
Efectos citopáticos
Alteración o daño
que produce el virus en la célula hospedadora (blanco), el daño depende del
tipo de virus, lugar de multiplicación, carga infectante (número de virus que
infectan una célula), Nº de células infectadas.
Ej: Virus polio – intestino – diarrea o fiebre
sistema nervioso central – daño neuronal – parálisis
Efectos:
ü Lítico: el virus rompe la célula por la gran masa de virus que se
produce. Ejemplo: polio, herpes.
ü Hiperplasia: la célula se transforma y multiplica aceleradamente. Ej:
verruga.
ü Mixto (lítico e hiperplasia): Ej: viruela. Induce una transformación y
luego se rompe.
ü Formación de sincicios (herpes): son células multinucleadas porque las
membranas celulares se funden.
ü Oncogénicos: transformación en células malignas.
ü Formación de cuerpos de inclusión: acumulación de restos de material
sobrante, es intranuclear o intracitoplasmático (dependiendo de donde se
multiplique).
Infección y replicación
q Adherencia del virus: los virus reconocen receptores celulares, lo que no significa que las
células tengan receptores para virus. Esta etapa es reversible. Ej: rabia: acetilcolina;
Epstein Barr virus: receptor C3D en celulas B; VIH: molécula CD4 en células T.
q Ingreso a la célula: comienza una etapa irreversible con algunos medicamentos. Existen
diferentes formas de entrar a la célula:
·
Translocación directa a través de
la membrana celular; pasan virus que no tiene envoltura.
·
Los con envoltura lipídica se
fusionan con los lípidos de la membrana celular, liberándose la partícula viral
al citoplasma. Esto se conoce como viropexia.
·
Captación de fagosomas: como el
virus tiene envoltura, esta se fusiona con la membrana del fagosoma y se libera
el virus.
q Pérdida de la cubierta o
denudación o decapsidación: se libera el ácido
nucleico. Dependiendo del tipo de ácido nucleico hay distintas etapas:
Ø ADN: se transcribe a ARN mensajero y se produce síntesis proteica, o
puede quedar en el núcleo en estado latente.
Ø ARN: depende si es de 1 o 2 hebras y si es de sentido positivo o
negativo. Si es de sentido positivo, pasa directamente a ribosomas. Los
retroviros en el citoplasma se transforman en ADN, el que va al núcleo.
q Replicación: síntesis de ARN mensajero viral, síntesis de proteínas, cápsides,
ácidos nucleico viral.
q Ensamblaje: las cápsides se forman alrededor del ácido nucleico.
q Liberación: por yemación en los virus con envoltura lipídica. Esto hace que el
efecto citopático sea más leve, aunque la célula finalmente muere.
Cuando ingresa ADN
de virus bacteriófago tiene 2 vías
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Vía lítica: el ADN ingresa, se
apodera de la maquinaria enzimática, luego viene el ensamblaje, empaquetamiento
y lisis.
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Vía latente: el virus queda a
estado de profago; la bacteria reconoce el ADN viral como propio. También se
conoce como fase lisogénica. Hay varias patologías que se dan solo en el estado
lisogénico.
Patogénesis viral
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Infección aguda : en el inicio aparecen los sintomas, los que
luego desaparecen junto con los virus. Si hay inmunidad permanente, no habrá
nueva infección, si no deja inmunidad, puede haber reinfección con virus
exógeno. No quedan individuos portadores ej. V.polio V. Influenza V. Rinovirus.
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Infección persistente: en el
inicio aparecen los síntomas los que decaen, y pueden haber reapariciónes
periódicas. El virus queda en estado de latencia y puede sufrir reactivaciónes,
una o varias ej. V. Herpes.
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Infección persistente crónica o latente: Parecida a la
anterior, pero el daño final que se produce, aunque sea lento, será la muerte.
No hay sintomatologías por largo tiempo ej. V. Sida, otros virus presentan
sintomatología, la que disminuye pero se mantiene, hasta causar la muerte, ej.
V.hepatitis B, donde los hapatocitos siempre se están multiplicando y ,por
tanto, hay muerte celular. En otros casos de IPC hay aparición y desaparición
de sintomatología (repetidas veces) hasta que reaparecen y causan la muerte.
El desarrollo o no de inmunidad depende
(siempre hay respuesta inmune) que haya un serotipo; que el virus tenga
mutabilidad, de esto depende que hayan o no vacunas.
Formas
de diseminación
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Local: ocurre cuando el virus
ingresa y se multiplican solo en el sitio donde ingresó. Ej: infecciones
respiratorias, infecciones digestivas (rotavirus). No se diseminan a todo el
organismo.
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Sistémico : virus ingresan, se
multiplican en ese sitio y hacen viremia, distribuyéndose a todo el organismo.
Ej. paperas.
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Nueral: tiene parte de sistémica,
ingresa, hace fase virémica, pero su tropismo lo lleva al cerebro. Ej. polio:
se multiplica en el sistema digestivo y viaja al sistema nervioso central.
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Vertical: infección de madre a
hijo por la placenta en el embarazo.
FAMILIA HERPES VIRIDAE
Tiene muchos representantes. Hay 3
subfamilias:
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a herpes virinae:
-
Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1,
HSV-2)
-
Varicella virus o herpes simple
tipo 3 “humano” (VZV).
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b herpes virinae:
-
Citomegalovirus o herpes tipo 5,
asociado a inmuno depresión y a trasplantes
-
Muromegalovirus, específico de
ratón
-
Roseolovirus o herpes virus humano
tipo 6 y 7 (HHV-6, HHV-7)
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g herpes virinae:
-
Lymphocryptovirus, herpes virus
humano tipo 4 (EBV), causa mononucleosis infecciosa o la enfermedad del beso,
también se llama virus de Epstein Barr.
-
Rnadinovirus: asociado al sarcoma
de caposi, herpes tipo 8 (HHV-8)
Características
generales
Partículas
virales grandes (150-250 nm). Forma icosaédrica (162 capsómeros). 3
subfamilias: a, b y g. Virus de ADN lineal. Envoltura lipídica con peplómeros; muchos
solventes orgánicos desestabilizan al virus. Amplio rango de hospedadores
animales. 8 herpes virus humanos. Todos inducen infecciones latentes en sus
hospedadores, por lo que hay portadores y reactivación viral. Predilección por
piel y mucosa, sobre todo mucosa bucal, conjuntiva y aparato genitourinario,
también el tracto respiratorio y el torrente sanguíneo. Replicación nuclear (36
horas). Entra mediante fusión de membranas. Son frágiles a las condiciones
ambientales, por lo que la adquisición es principalmente por contacto directo.
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